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长春朝阳哪个医院看银屑病好 银屑病的治疗对相关角蛋白的影响

发布日期:2019-06-06     来源:未知

  银屑病基本发病情况,主要涉及三个相互依赖的生物学过程:炎症、表皮过度增殖和伴有角化不全。有观点认为银屑病角质形成细胞的异常增殖多表现为表皮更替时间缩短,角蛋白类型发生变化。细胞角蛋白是上皮细胞的特征性标记物,分为I型角蛋白等电点偏酸,相对分子质量较低。

  II型角蛋白等电点偏碱,相对分子质量较高,两者成对地表达于某种上皮细胞。其组合方式即该种上皮的角蛋白组型。角蛋白异常可以导致皮肤疾患。早在1961年,Rothberg就发现银屑病患者和正常人相比表皮角蛋白有些差异。

  1银屑病与角蛋白

  1.1 KS和K14在正常表皮内,该角蛋白的表达主要位于基底层并随后呈现明显的下降趋势。Michel发现在皮损及皮损周围正常组织内,基底层上数层K5,K14的表达均增加。而皮损的表达更加明显。Liu发现银屑病皮损中KS的表达也增加,其分布从原来的基底层延伸至棘细胞层下部。

  1.2 K1和K10 K1和K10属于中间丝蛋白大家族成员,大量地表达在基底层以上各层。并常被作为正常分化的标志,银屑病皮损处K1, K10的表达较正常表皮明显减少,皮损未累及部位则不明显。Thewes认为这是细胞终末分化不良的结果。亦有研究认为皮损及外观正常皮肤K10的表达也是低于正常水平的。‘

  1.3 K6和K16正常表皮并不表达K6和K16(除了手掌和足底等正常过度增生的部位),它们仅出现在愈合的伤口、银屑病皮损等过度增生的基底层以上的细胞。K16是过度增生的表皮基底层以上细胞的特征,它在银屑病活动性皮损边缘处表达,被认为是基底层以上细胞的一种早期变化。

  Thewes等进一步证实临床上尚未受损的皮肤也有K6和K16的表达,提示尚未受累皮损在生物化学和分子生物学上已处于过度增生状态—"I庙床前期银屑病”。该发现可以很地解释koebner现象,同时K6和K16还可以作为检测银屑病的有效标志,并有可能是银屑病患者角质形成细胞分化的一条替代途径。

  1.4 K17正常情况下在表皮并不表达,而主要分布在生长期毛囊汗腺等组织。在银屑病病变部位的表皮,基底上层特异性地表达K17分子,并且与疾病过程和严重程度有的相关性,有人提出可以将K17的表达程度作为判断银屑病病情和治果的指标,而K17分子则又被称为银屑病相关性细胞角蛋白。认为它是由IFN一y诱导产生。而K17的表达在T细胞活化与角质形成细胞增生之间构成了一个正反馈的环路,这种恶性循环对银屑病病变的发生和持续存在可能起到重要作用。

  1.5 K15为酸性角蛋白,无相应的II'性角蛋白。仅表达于复层上皮的基底层细胞。有研究表明银屑病患者伴随K14在表皮全层的增加,K15的表达是减少的。作者指出K15的减少是角质形成细胞过度活化的结果。

  1.6 K13不存在于正常人类表皮,主要存在于无角化的鳞状上皮如:舌勃膜、食道及宫颈以及胎儿皮肤或再生的表皮。有文章指出K13与K17有显著的同源性,而K17和链球菌的M蛋白有交叉反应从而作为自身抗原使T细胞活化参与免疫反应。所以在银屑病皮损中K13也可作为自身抗原表达,可能解释了进行期银屑病患者的同形反应。作者指出银屑病患者的地图舌可能和K13的存在有关。银屑病患者受累的生殖器和肛门周围的表皮也可见到K13的表达。

  2银屑病的治疗对相关角蛋白的影响

  2.1维A酸维A酸类药对上皮细胞的分化过程具有双向调节作用,它使正常上皮的有丝分裂周期缩短,从而使上皮组织增殖,但对于过度增殖上皮组织,如在银屑病中,维A酸类药抑制其增殖,使其正常化。在体外实验中代表正常细胞终末分化的指标,K1/K10、中间丝相关蛋白均可被全反式维A酸下调并且呈剂量依赖性。同时,代表勃膜特点的K19, K13可在全反式维A酸的存在下诱导产生。

  Hsia发现在经阿维A处理的RHE人角质细胞培养液中,同样可出现K10在棘细胞层表达的减少,及K19在表皮全层表达的增加。在体 内实验中,人和鼠角质形成细胞用维A酸处理后(外用于正常皮肤),角蛋白K13, K6/K16的合成增多,而角蛋白Kl/K10和K14的表达无变化。